Díky možnostem zmapování DNA se vědci dopátrali původu genu syndromu fragilních hříbat označovaného zkratkou WFFS, který byl zavlečen do chovu teplokrevných koní od hřebců anglického plnokrevníka.

Konkrétním podezřelým je výborný plemeník Bay Ronald xx (mat. otec Teddy xx) a jeho vlivný syn Dark Ronald xx, který se do chovu sportovních koní dostal přes celkem velký počet plemeníků, mimo jiné takových, kteří pro teplokrevný chov byly přínosem - např. Furioso xx, Cottage Son xx, Rantzau xx (Cor de la Bryére), Ladykiller xx, následně Ramiro Z a mnoho dalších.

Společnost Westfalian Society na základě poskytnutých údajů od chovatelů z 2000 koní testovaných na WFFS analyzovala u nositelů genů společné předky a to zmíněné Bay Ronald xx, jeho syny Dark Ronald xx, ale především Herold xx (Der Lowe, Pik As, Lehnsherrin xx) a Son-In-Law xx.

Nena Winand, jedna z předních amerických výzkumných pracovníků v oblasti WFFS míní, že po skutečném původci je zřejmě třeba zapátrat ještě několik set let dále a to až k arabským koním. Mutace byla zavlečena do populací plnokrevníka přes pouštní Araby, kteří byli nositeli defektu a na založení anglického plnokrevníka se v počátcích podíleli (Godolphin *1724). Obviňovaný Dark Ronald xx byl nositelem genu, ale nebyl jeho původním zdrojem.

„Informace o mutaci genu u arabských koní pochází z historických záznamů o chovu z 18. století,“ uvedla Nena. „I když nemůžeme zaručit, že jsou správné, popis postižených hříbat a potratů nebo mrtvě narozených hříbat je přesný a konkrétní krevní linie byla  použita v různých registrech. U východoevropských Arabů se provádí rozsáhlý průzkum, který by měl odhalit více.

"Důležité však je, že pokud se tento gen dostal do populace v čase, může z ní být i vytlačen."

Způsob dědičnosti mutace je autozomálně recesivní. To znamená, že se projeví pouze u jedince, který zdědil mutovanou alelu od obou svých rodičů (recesivní homozygot). Heterozygot je jedinec, který získal mutovanou alelu pouze od jednoho ze svých rodičů, nevykazuje žádné příznaky a je klinicky zdravý. Mutovanou alelu však může přenášet na své potomstvo. V případě spojení dvou heterozygotních jedinců bude teoreticky 25 % potomků zcela zdravých, 50 % potomků přenašečů a 25 % zdědí od obou rodičů mutovanou alelu a budou tedy postiženi WFFS. - zdroj Genomia.

Například pozitivní hřebci na WFFS - Amazon (A la Carte NRW x Arpeggio), Chicoś Boy (Carpaccio – Silbersee), Santo Domingo (San Amour – Fürst Heinrich), Dicapo (Diamant de Semilly – Phin Phin) - v jejich půvpdu lze vystopovat právě hřebce Dark Ronald. Naopak plemeník Bon Coeur, nesoucí v původu hřebce Pik As xx, který ve své části má v krvi pozitivního Herold xx (Dark Ronald xx), již nositelem genu WFFS není.

Pro zajímavost Dark Ronald startoval jako 2letý a po té na dva roky odešel na rekonvalescenci z důvodu zchromnutí. Vrátil se jako 4letý, aby vyhrál tři dostihy a ze stejného důvodu ukončil dostihovou kariéru. Výborný pokračovatel s vlivem na teplokrevný chov Son-In-Law je z jeho prvního ročníku.

plemeník Son-In-Law

WFFS je v posledních letech předmětem intenzivního výzkumu a vědecký ústav United Information Systems Animal Husbandry ve Verdenu zkoumal v roce 2022 rozdíly mezi nositeli genetické vady a nenositeli z hlediska výkonnosti na základě spekulace, že vyšší míru nositelů WFFS lze nalézt zejména v liniích velmi úspěšných sportovních koní. Potvrdili, že hřebci, kteří byli nositeli syndromu křehkého hříběte WFFS (Warmblood Fragile Foal Syndrome), vynikají velmi dobrou jezditelností a mechanikou.

Vědci pročesali 13 let chovatelských dat (2008 až 2020) z deseti německých plemenných knih a zaznamenali 400 000 připuštění. Bylo zjištěno, že hřebci, kteří nesou mutovaný gen, se reprodukují hůře. Jejich počet hříbat byla o tři procenta nižší ve srovnání s hřebci bez WFFS. Na druhou stranu to byli plemeníci, kteří disponovali drezurním talentem právě v mechanice a jezditelnosti.

....................................................................................................................................................................................................

.

.

.

.

.

.

.